Généralités
- Première description du genre Staphylococcus en 1883 par Ogston
- 43 espèces commensales de l'homme et des animaux présentes
sur la peau et les muqueuses
- Pathologie infectieuse dominée par S. aureus (staphylocoque
doré)
- Infections causées par d'autres staphylocoques dans des contextes particuliers
(effraction cutanéo-muqueuse, contact avec des animaux, immunodéficience...)
: S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hominis, S. haemolyticus...
Staphylocoque
doré
- Responsable de nombreuses infections humaines, bénignes à sévères,
communautaires ou nosocomiales
- Résistance de plus en plus fréquente aux antibiotiques (SARM
= S. aureus résistant à la méticilline)
Morphologie
- Cocci
à Gram+ par paires, tétrades ou amas "grappes
de raisins"
- Immobiles, non sporulés
Culture
- Facile sur milieux ordinaires (peu d'exigences nutritionnelles),
aérobie ou anaérobie, colonies 1 à 2 mm en 18h à
37°C
- Production d'un pigment jaune-doré par S. aureus
(par opposition aux autres staphylocoques dits "blancs")
- Bactéries cultivant en présence de NaCl 7,5% (milieu
de Chapman)
Caractères d'identification
- Catalase + (streptocoques -), production de coagulase, fermentation de divers
sucres
Adhésion , colonisation, invasion
- Production de protéines de surface permettant d'adhérer
aux épithéliums lésés, au collagène (cartilage,
endocarde), à la fibronectine et au fibrinogène (caillots plasmatiques
et matériaux implantés)
- Coagulase : protéine extracellulaire se liant à
la prothrombine pour former la staphylothrombine, laquelle transforme le fibrinogène
en fibrine -> production d'un caillot protecteur pour la bactérie.
- Staphylokinase : enzyme à action fibrinolytique ->
fragmentation du caillot en embols septiques et dissémination sanguine.
- Lipases : enzymes modifiant les acides gras de la surface
bactérienne -> survie dans les abcès.
- Toxine a : formation de trous dans les membranes des
plaquettes et monocytes -> libération de médiateurs pro-inflammatoires
à l'origine de chocs toxiques.
- Leucocidine de Panton-Valantine (LPV) : toxine formant des
trous dans les polynucléaires, macrophages et monocytes. Présente
chez les souches dermonécrotiques et celles responsables de pneumonies
nécrosantes (2%).
- Toxine g (gamma) (97% des souches) : toxine hémolytique
- Entérotoxines : thermostables 100oC 30 mn -> diarrhée
aqueuse.
- Toxines exfoliatrices : -> décollement bulleux
de l’épiderme
- Toxine TSST-1 (15-20% souches) : superantigène activant
les lymphocytes T et la libération de IL-I -> fièvre et choc
toxique.
Généralités
- Type même des bactéries pyogènes
- Facteurs de risque d'infections sévères : diabète, âges
extrêmes de la vie, hémopathies, cancers...
Staphylococcies
cutanées
- Localisées : furoncles (folliculite), panaris
(doigt), anthrax (fusion), cellulite infectieuse...
- Syndrôme de Lyell (peau ébouillantée)
: érythrodermie et décollement bulleux de l'épiderme. 40
cas environ chaque année en France, 5 à 15% de mortalité.
Toxines exfoliatrices.
Septicémies
- A partir d'un foyer infectieux primitif ou suite à une exploration
instrumentale. Mortalité de 15 à 30%.
- Localisations secondaires possibles /os, poumons, méninges...
Endocardites
infectieuses
- Essentiellement sur prothèse (11 à 27%). Primitive ou suite
à une hospitalisation. Mortalité de 40 à 60%.
Infections
osseuses
- Ostéomyélites aiguës ou chroniques souvent
sur prothèse articulaire ou fixateurs interne/externe
- Athrites septiques suite à des injections répétées
(corticoïdes...)
Infections
ORL
- Sinusites, angines érythémateuses, (otites)
- Infections pulmonaires
- Rares pneumopathies avec destruction parenchymateuse, sur terrains particuliers
(atteinte post-virale, malades intubés-ventilés de réanimation...)
Toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
- Ingestion d'aliments contenant de la toxine (A) ; incubation courte (2 à
6 h) ; NVD sans fièvre ; rarement hypotension ou déshydration
; Guérison spontanée en qq jours.
- Plusieurs centaines de cas en France chaque année dus principalement
à la consommation de produits lactés et plats cuisinés
(rupture de la chaîne du froid)
Syndrome
de choc toxique staphylococcique (SCTS)
- 20 cas par an, mortalité variable (5 à 10%)
- Utilisation de tampons contaminés par S. aureus TSST-1+, surinfections
post-chirurgicales, infections cutanées
- Tous les cas de choc toxique ne sont pas liés à la toxine TSST-1
Réservoirs
- Portage asymptomatique élevé dans la population / nez, arrière
gorge, selles, zone périnéale (transitoirement sur la peau)
- 10 à 40% des individus (60% de façon intermittente)
- Portage plus fréquent chez le personnel hospitalier, les patients hospitalisés
ou en centre de moyen/long séjour (++)
- Persistance plusieurs semaines ou mois dans l’environnement sec (poussières,
objets)
Transmission
- Par les mains du personnel soignant ++ à partir de différentes
sources (plaies contaminées, bocaux d'urine...)
- Indirecte par le matériel médical, les objets au contact des
malades
Diagnostic
direct par culture
Prélévements en fonction de la localisation de l'infection
:
- hémocultures
- suppurations diverses (écouvillon)
- valves, urines, selles (coproculture)
Culture
sur milieux ordinaires ou sélectifs 18 à 24 h
Identification
à partir des colonies
- cocci Gram+, catalase+, Chapman+
- coagulase+, mannitol+ : S. aureus
Réalisation systématique d'un antibiogramme
Sérologie
Recherche (rare) d'anticorps chez les malades (anti-toxine alpha, anti-acide
teichoïque, anti-entérotoxines ou anti-TSST-1 dans les infections
profondes)
Sensibilité
naturelle
Macrolides et apparentés, tétracyclines, fluoroquinolones, ac.
fusidique, fosfomycine, rifampicine, glycopeptides, nombreuses ß-lactamines
(pénicillines, C1G et C2G), aminosides
Résistances acquises
- Souches communautaires
>80% des souches produisent une pénicillinase. Elles restent sensibles
à l'oxacilline (= méticilline S), l'association amoxicilline /
ac. clavulanique, les C1G et les C2G.
résistance de plus en plus fréquente aux macrolides.
émergence (<5%) de souches méti R (SAMR)
résistantes à toutes les ß-lactamines par production d'une
PLP 2a.
- Souches nosocomiales
souches épidémiques multirésistantes méti R (30-40%)
infréquemment sensibles à la rifampicine, la fosfomycine et l'ac.
fusidique ; encore sensibles aux glycopeptides
émergence récente de souches de sensibilité diminuée
aux glycopeptides (GISA, Glycopeptide intermediate S. aureus)
Rôle ++ des mesures d'hygiène pour prévenir ou limiter la
diffusion des SAMR dans les établissements de soins
Infections
banales : monothérapie
Infections sévères : associations
d'antibiotiques pour obtenir une bactéricidie rapide et profonde (ex.
oxacilline + aminoside sur SAMS, vancomycine + rifampicine sur SAMR)
Généralités
Moins pathogènes que S. aureus car produisant moins de facteurs
de virulence
Bactéries opportunistes responsables d'infections hospitalières
S. epidermidis et autres
Agents fréquents de bactériémies à partir de cathéters
ou chambres implantables, de médiastinites après chirurgie cardiothoracique,
d’endocardites sur prothèse, de surinfections de plaies chirurgicales...
Multirésistance fréquente y compris à la teicoplanine
S. saprophyticus
Bactérie responsable d’infections urinaires basses chez la femme
jeune (adhésion aux cellules uro-génitales)