Staphylocoques

Introduction

Généralités
- Première description du genre Staphylococcus en 1883 par Ogston
- 43 espèces commensales de l'homme et des animaux présentes sur la peau et les muqueuses
- Pathologie infectieuse dominée par S. aureus (staphylocoque doré)
- Infections causées par d'autres staphylocoques dans des contextes particuliers (effraction cutanéo-muqueuse, contact avec des animaux, immunodéficience...) : S. epidermidis, S. saprophyticus, S. hominis, S. haemolyticus...

Staphylocoque doré
- Responsable de nombreuses infections humaines, bénignes à sévères, communautaires ou nosocomiales
- Résistance de plus en plus fréquente aux antibiotiques (SARM = S. aureus résistant à la méticilline)


Caractères bactériologiques

Morphologie
- Cocci à Gram+ par paires, tétrades ou amas "grappes de raisins"
- Immobiles, non sporulés

Culture
- Facile sur milieux ordinaires (peu d'exigences nutritionnelles), aérobie ou anaérobie, colonies 1 à 2 mm en 18h à 37°C
- Production d'un pigment jaune-doré par S. aureus (par opposition aux autres staphylocoques dits "blancs")
- Bactéries cultivant en présence de NaCl 7,5% (milieu de Chapman)

Caractères d'identification
- Catalase + (streptocoques -), production de coagulase, fermentation de divers sucres


Facteurs de virulence de S. aureus

Adhésion , colonisation, invasion
- Production de protéines de surface permettant d'adhérer aux épithéliums lésés, au collagène (cartilage, endocarde), à la fibronectine et au fibrinogène (caillots plasmatiques et matériaux implantés)
- Coagulase : protéine extracellulaire se liant à la prothrombine pour former la staphylothrombine, laquelle transforme le fibrinogène en fibrine -> production d'un caillot protecteur pour la bactérie.
- Staphylokinase : enzyme à action fibrinolytique -> fragmentation du caillot en embols septiques et dissémination sanguine.
- Lipases : enzymes modifiant les acides gras de la surface bactérienne -> survie dans les abcès.
- Toxine a : formation de trous dans les membranes des plaquettes et monocytes -> libération de médiateurs pro-inflammatoires à l'origine de chocs toxiques.
- Leucocidine de Panton-Valantine (LPV) : toxine formant des trous dans les polynucléaires, macrophages et monocytes. Présente chez les souches dermonécrotiques et celles responsables de pneumonies nécrosantes (2%).
- Toxine g (gamma) (97% des souches) : toxine hémolytique
- Entérotoxines : thermostables 100oC 30 mn -> diarrhée aqueuse.
- Toxines exfoliatrices : -> décollement bulleux de l’épiderme
- Toxine TSST-1 (15-20% souches) : superantigène activant les lymphocytes T et la libération de IL-I -> fièvre et choc toxique.


Pouvoir pathogène de S. aureus

Généralités
- Type même des bactéries pyogènes
- Facteurs de risque d'infections sévères : diabète, âges extrêmes de la vie, hémopathies, cancers...

Staphylococcies cutanées
- Localisées : furoncles (folliculite), panaris (doigt), anthrax (fusion), cellulite infectieuse...
- Syndrôme de Lyell (peau ébouillantée) : érythrodermie et décollement bulleux de l'épiderme. 40 cas environ chaque année en France, 5 à 15% de mortalité. Toxines exfoliatrices.

Septicémies
- A partir d'un foyer infectieux primitif ou suite à une exploration instrumentale. Mortalité de 15 à 30%.
- Localisations secondaires possibles /os, poumons, méninges...

Endocardites infectieuses
- Essentiellement sur prothèse (11 à 27%). Primitive ou suite à une hospitalisation. Mortalité de 40 à 60%.

Infections osseuses
- Ostéomyélites aiguës ou chroniques souvent sur prothèse articulaire ou fixateurs interne/externe
- Athrites septiques suite à des injections répétées (corticoïdes...)

Infections ORL
- Sinusites, angines érythémateuses, (otites)
- Infections pulmonaires
- Rares pneumopathies avec destruction parenchymateuse, sur terrains particuliers (atteinte post-virale, malades intubés-ventilés de réanimation...)

Toxi-infections alimentaires collectives (TIAC)
- Ingestion d'aliments contenant de la toxine (A) ; incubation courte (2 à 6 h) ; NVD sans fièvre ; rarement hypotension ou déshydration ; Guérison spontanée en qq jours.
- Plusieurs centaines de cas en France chaque année dus principalement à la consommation de produits lactés et plats cuisinés (rupture de la chaîne du froid)

Syndrome de choc toxique staphylococcique (SCTS)
- 20 cas par an, mortalité variable (5 à 10%)
- Utilisation de tampons contaminés par S. aureus TSST-1+, surinfections post-chirurgicales, infections cutanées
- Tous les cas de choc toxique ne sont pas liés à la toxine TSST-1


Epidémiologie de S. aureus

Réservoirs
- Portage asymptomatique élevé dans la population / nez, arrière gorge, selles, zone périnéale (transitoirement sur la peau)
- 10 à 40% des individus (60% de façon intermittente)
- Portage plus fréquent chez le personnel hospitalier, les patients hospitalisés ou en centre de moyen/long séjour (++)
- Persistance plusieurs semaines ou mois dans l’environnement sec (poussières, objets)

Transmission
- Par les mains du personnel soignant ++ à partir de différentes sources (plaies contaminées, bocaux d'urine...)
- Indirecte par le matériel médical, les objets au contact des malades

 

Diagnostic bactériologique

Diagnostic direct par culture
Prélévements en fonction de la localisation de l'infection :
- hémocultures
- suppurations diverses (écouvillon)
- valves, urines, selles (coproculture)

Culture sur milieux ordinaires ou sélectifs 18 à 24 h

Identification à partir des colonies
- cocci Gram+, catalase+, Chapman+
- coagulase+, mannitol+ : S. aureus

Réalisation systématique d'un antibiogramme

Sérologie
Recherche (rare) d'anticorps chez les malades (anti-toxine alpha, anti-acide teichoïque, anti-entérotoxines ou anti-TSST-1 dans les infections profondes)


Sensibilité aux antibiotiques de S. aureus (voir antibiotypes)

Sensibilité naturelle
Macrolides et apparentés, tétracyclines, fluoroquinolones, ac. fusidique, fosfomycine, rifampicine, glycopeptides, nombreuses ß-lactamines (pénicillines, C1G et C2G), aminosides

Résistances acquises
- Souches communautaires
>80% des souches produisent une pénicillinase. Elles restent sensibles à l'oxacilline (= méticilline S), l'association amoxicilline / ac. clavulanique, les C1G et les C2G.
résistance de plus en plus fréquente aux macrolides.
émergence (<5%) de souches méti R (SAMR) résistantes à toutes les ß-lactamines par production d'une PLP 2a.

- Souches nosocomiales
souches épidémiques multirésistantes méti R (30-40%) infréquemment sensibles à la rifampicine, la fosfomycine et l'ac. fusidique ; encore sensibles aux glycopeptides
émergence récente de souches de sensibilité diminuée aux glycopeptides (GISA, Glycopeptide intermediate S. aureus)
Rôle ++ des mesures d'hygiène pour prévenir ou limiter la diffusion des SAMR dans les établissements de soins


Principes thérapeutiques des infections à S. aureus

Infections banales : monothérapie
Infections sévères : associations d'antibiotiques pour obtenir une bactéricidie rapide et profonde (ex. oxacilline + aminoside sur SAMS, vancomycine + rifampicine sur SAMR)

 

Staphylocoques coagulase négatives

Généralités
Moins pathogènes que S. aureus car produisant moins de facteurs de virulence
Bactéries opportunistes responsables d'infections hospitalières

S. epidermidis et autres
Agents fréquents de bactériémies à partir de cathéters ou chambres implantables, de médiastinites après chirurgie cardiothoracique, d’endocardites sur prothèse, de surinfections de plaies chirurgicales...
Multirésistance fréquente y compris à la teicoplanine

S. saprophyticus
Bactérie responsable d’infections urinaires basses chez la femme jeune (adhésion aux cellules uro-génitales)