Listeria monocytogenes

Introduction

Historique
Espèce décrite en 1926 par Murray lors d’une épizootie
Lord Lister, chirurgien anglais
monocytose sanguine

Généralités
Listeria : 6 espèces de l’environnement
Pathologie humaine et animale dominée par L. monocytogenes (exceptionnellement L. ivanovii)
Infections humaines rares mais souvent graves (2-7 cas par million d’habitants)


Caractères bactériologiques

Morphologie
- Petits bacilles à Gram+, isolés ou associés en chaînettes, palissades, lettres grecques
- Immobiles à 37°C, mobiles à 20°C (cils péritriches)
- Non sporulés

Culture
- Possible de 4 à 42°C, de pH acide à pH basique
- Favorisée sur milieux au sang
- Petites colonies translucides de 1mm ø entourées d’une ß-hémolyse étroite
- Espèce aérobie-anaérobie facultative (microaérophile)

Vitalité
- Bactérie persistante (sol, surfaces, aliments…)
- Résiste à de fortes concentrations de NaCI (saumure)
- Résiste 30’ à 55°C, pas à la pasteurisation

Antigènes
- 14 AgO et 4 AgH définissent 17 sérovars chez la bactérie

Facteurs de virulence
- Listériolysine O se fixe sur le cholestérol des membranes
- Virulence variable selon les souches (test d’Anton / lapin)
- Les souches responsables d’épidémies sont oligoclonales

 

Pouvoir pathogène

Infections animales
- Listériose = saprozoonose

Listériose foeto-maternelle
1. Forme précoce généralisée :
- contamination anténatale de l’enfant par voie sanguine (abcès rétroplacentaire), point de départ intestinal (plaques de Peyer)
- foyers granulomateux multiples (granulomatosis infantiseptica)
- en fonction de la période de la grossesse: avortt ou accoucht prématuré (apparition rapide des signes infectieux chez l’E < 5j)

2. Forme tardive neuro-méningée :
- contamination de l’enfant au cours de l’accouchement
- méningite néo-natale quelques jours plus tard (généralt > 5j)
- pronostic moins sombre que forme précoce

3. Chez la mère :
- infection souvent bénigne, syndrôme pseudo-grippal

Listériose de l’adulte
- Terrain favorisant

- Formes neuro-méningées ++

 

Epidémiologie

Habitat
- Ubiquitaire : sol, eau, égouts, végétaux (ensilages 10%)
- Hôte transitoire du TDG des animaux et de l’homme (1-30%)
- Contaminant fréquent des aliments (environ 10%): lait cru, fromages (croûte), viandes hachées, fumées, salaisons…
- Bactérie de la chaîne du froid (persiste dans les frigos)

Contamination
- Indirecte par les aliments (digestive)

- Directe rare (cutanéo-muqueuse)


Physiopathologie de l’infection

Dévelopt intracellulaire
- La virulence de la bactérie est liée à sa capacité à se multiplier dans les cellules phagocytaires (macrophages notamment)

Protéines d’invasion
- Ligands de surface reconnaissant des récepteurs cellulaires spécifiques: ex. internaline et E-cadhérine / entérocytes

La listériolysine O
- Lyse les vacuoles de phagocytose (phagolysosomes)

La protéine ActA
- Polymérise l’actine à l’un des pôles de la bactérie, permet la diffusion de cellule à cellule (envahissement des tissus)

 

Diagnostic

Diagnostic direct
- Prélévements

- Culture

- Identification

- Antibiogramme

Sérologie
- Peu d’intérêt car peu sensible

 

Traitement et prophylaxie

Principes de traitement
- Utilisation précoce d'antibiotiques ayant une bonne diffusion hémato-méningée et intracellulaire
- Bactérie très sensible aux antibiotiques
- Résistance naturelle aux C3G et aux fluoroquinolones !! (cliché)
- Bonne efficacité bactéricide de l’association ampicilline + aminosides (gentamicine) ; cotrimoxazole

Prophylaxie
- Pas de vaccin-
Contrôle des filières alimentaires, pasteurisation, irradiation
- Maladie “médiatique” à déclaration obligatoire (13/3/98)